Ελπίδες για την ανάπτυξη νέου φαρμάκου κατά της οξείας μυελογενούς λευχαιμίας

Η απενεργοποίηση ενός γονιδίου καταστρέφει τα κύτταρα με οξεία μυελογενή λευχαιμία (ΟΜΛ), χωρίς να προξενεί βλάβη στα μη λευχαιμικά κύτταρα του αίματος, σύμφωνα με τα πορίσματα μιας νέας έρευνας από Έλληνες και Κύπριους επιστήμονες του Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ και του Ινστιτούτου Γενετικής Wellcome Trust Sanger στη Βρετανία.

Όπως αναφέρουν οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή Τόνι Κουζαρίδη του Ινστιτούτου Gurdon του Κέιμπριτζ, το εν λόγω γονίδιο παίζει κρίσιμο ρόλο για την επιβίωση των κυττάρων με ΟΜΛ.

Η ΟΜΛ είναι ένας επιθετικός καρκίνος του αίματος που πλήττει ανθρώπους όλων των ηλικιών. Για την προσπάθεια αντιμετώπισής του απαιτείται η υποβολή των ασθενών σε χημειοθεραπείες, καθώς και η συχνή εισαγωγή τους στο νοσοκομείο.

Σήμερα, λιγότεροι από ένας στους τρεις ασθενείς με οξεία μυελογενή λευχαιμία επιβιώνουν, ενώ οι διαθέσιμες θεραπείες παραμένουν ίδιες εδώ και δεκαετίες.

Στο πλαίσιο αναζήτησης νέων θεραπειών, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την τεχνική γονιδιακής επεξεργασίας CRISPR-Cas 9 για να αναζητήσουν ευάλωτα σημεία στα λευχαιμικά κύτταρα. Από τις έρευνες προέκυψε ότι, το γονίδιο METTL3 παίζει ζωτικό ρόλο για την επιβίωση των καρκινικών κυττάρων.

Σύμφωνα και με σχετική δήλωση του επικεφαλής της έρευνας, «χρειάζονται απεγνωσμένα νέες θεραπείες για την ΟΜΛ και εμείς αναζητήσαμε γονίδια που μπορούν να αποτελέσουν καλούς φαρμακευτικούς στόχους, καταλήγοντας στο METTL3. Η έρευνά μας θα εμπνεύσει τις φαρμακευτικές προσπάθειες για νέα φάρμακα που θα αναστέλλουν ειδικά τη δράση του METTL3, προκειμένου να θεραπευθεί η ΟΜΛ».

Οι δρ Κωνσταντίνος Τζελέπης και Δημήτρης Ασπρής του Wellcome Trust Sanger Institute, καθώς και ο αιματολόγος δρ Γιώργος Βασιλείου του ίδιου ινστιτούτου και του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Κέιμπριτζ, συμμετείχαν επίσης στην έρευνα.

Σε δήλωσή του, ο δρ. Γ. Βασιλείου ανέφερε: «…Πιστέψαμε ότι έπρεπε να σκεφθούμε με διαφορετικό τρόπο και να αναζητήσουμε σε νέες περιοχές τρόπους για τη θεραπεία της νόσου. Στο γονίδιο METTL3 βρήκαμε ένα συναρπαστικό νέο φαρμακευτικό στόχο. Ελπίζουμε ότι η ανακάλυψη αυτή θα οδηγήσει σε πιο αποτελεσματικές θεραπείες, που θα βελτιώσουν την επιβίωση και την ποιότητα ζωής των ασθενών με οξεία μυελογενή λευχαιμία».

Πηγή: www.ert.gr