Πώς η κοινωνική απομόνωση αλλάζει τον εγκέφαλο

Ένα συγκεκριμένο χημικό του εγκεφάλου υπερπαράγεται προκαλώντας επιθετικότητα και φόβο – Δοκιμάστηκε φάρμακο που μπλοκάρει τη διαδικασία εξαφανίζοντας αυτές τις επιπτώσεις.

Η χρόνια κοινωνική απομόνωση βλάπτει σοβαρά την ψυχική υγεία - έχει συνδεθεί επανειλημμένως με κατάθλιψη και διαταραχή μετατραυματικού στρες. Τώρα, μια ομάδα από το Ινστιτούτο Τεχνολογίας της Καλιφόρνιας (Caltech) ανακάλυψε ότι η κοινωνική απομόνωση προκαλεί συσσώρευση ενός συγκεκριμένου χημικού στον εγκέφαλο καθώς και ότι το μπλοκάρισμα αυτού του χημικού μπορεί να «σβήσει» τις αρνητικές επιπτώσεις της. Τα νέα αυτά ευρήματα που δημοσιεύθηκαν τον περασμένο μήνα στην επιθεώρηση «Cell» μπορούν να έχουν εφαρμογή σε ό,τι αφορά την αντιμετώπιση των ψυχικών διαταραχών στους ανθρώπους.

Συμπεριφορικές αλλαγές

Οι ερευνητές κατέληξαν στα συμπεράσματά τους τα οποία επιβεβαιώνουν αλλά και «επεκτείνουν» προηγούμενες παρατηρήσεις μέσα από πειράματα σε ποντίκια. Είδαν συγκεκριμένα ότι η χρονίζουσα κοινωνική απομόνωση προκαλεί πολλές συμπεριφορικές αλλαγές στα πειραματόζωα, όπως επιθετικότητα, επίμονο φόβο αλλά και υπερευαισθησία σε απειλητικά ερεθίσματα. Για παράδειγμα, όταν τα ποντίκια έρχονταν αντιμέτωπα με ένα απειλητικό ερέθισμα, όσα εξ αυτών ήταν κοινωνικώς απομονωμένα παρέμεναν «παγωμένα» στη θέση τους για πολλή ώρα αφότου η απειλή είχε πλέον περάσει - όσα ποντίκια δεν ήταν απομονωμένα όμως επανέρχονταν σε φυσιολογική συμπεριφορά πολύ πιο σύντομα. Οι επιδράσεις αυτές παρατηρήθηκαν μετά από υποβολή των ζώων σε δύο εβδομάδες κοινωνικής απομόνωσης, όχι όμως και όταν η απομόνωση ήταν βραχυπρόθεσμη - της τάξεως των 24 ωρών. Το γεγονός αυτό μαρτυρεί ότι οι συμπεριφορικές αλλαγές απαιτούν χρόνια απομόνωση.

Από τις μύγες στα ποντίκια

Σε προηγούμενη μελέτη της η ίδια ομάδα είχε δείξει μέσα από πειράματα σε δροσόφιλες (οι αποκαλούμενες μύγες του ξιδιού) ότι ένα νευροχημικό του εγκεφάλου που ονομάζεται ταχυκινίνη παίζει ρόλο στην εμφάνιση επιθετικότητας στις κοινωνικώς απομονωμένες μύγες. Η ταχυκινίνη είναι ένα νευροπεπτίδιο το οποίο εκλύεται από ορισμένους νευρώνες όταν αυτοί ενεργοποιούνται. Τα νευροπεπτίδια προσδένονται σε συγκεκριμένους υποδοχείς άλλων νευρώνων, τροποποιώντας τις ιδιότητές τους και επιδρώντας έτσι στη λειτουργία του κυκλώματος των νευρώνων.

Οι ερευνητές προσπαθώντας να ανακαλύψουν αν η ταχυκινίνη παίζει ρόλο και στις συμπεριφορές που συνδέονται με την κοινωνική απομόνωση στα θηλαστικά, διεξήγαγαν πειράματα σε ποντίκια. Στα ποντίκια, το γονίδιο της ταχυκινίνης Tac2 κωδικοποιεί ένα νευροπεπτίδιο που ονομάζεται νευροκινίνη Β (NkB). To Tac2/NkB παράγεται από νευρώνες σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου των ποντικιών όπως η αμυγδαλή και ο υποθάλαμος που εμπλέκονται στη συναισθηματική και κοινωνική συμπεριφορά.

Φαρμακευτική αναστροφή

Οι επιστήμονες είδαν ότι η χρόνια απομόνωση οδηγεί σε αύξηση της δραστηριότητας του γονιδίου Τac2 και τελικώς σε αύξηση της παραγωγής του NkB στον εγκέφαλο. Ωστόσο η χορήγηση ενός φαρμάκου που μπλοκάρει τους υποδοχείς του NkB επέτρεψε στα στρεσαρισμένα ζώα να συμπεριφέρονται φυσιολογικά, εξουδετερώνοντας τις αρνητικές επιδράσεις της κοινωνικής απομόνωσης. Αντιστρόφως, η τεχνητή αύξηση της δραστηριότητας του Tac2 οδήγησε φυσιολογικά ποντίκια που δεν είχαν στρες σε συμπεριφορές που ήταν χαρακτηριστικές του στρες και της κοινωνικής απομόνωσης.

Σε ένα δεύτερο επίπεδο των πειραμάτων οι ερευνητές αποσιώπησαν το γονίδιο Tac2 σε συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου. Είδαν ότι η αποσιώπηση του γονιδίου στην αμυγδαλή σταματούσε τη φοβική συμπεριφορά, όχι όμως και την επιθετικότητα. Η αποσιώπηση πάλι του γονιδίου στον υποθάλαμο του εγκεφάλου σταματούσε την επιθετικότητα, όχι όμως και τον φόβο. Τα αποτελέσματα αυτά μαρτυρούν ότι τα επίπεδα της δραστηριότητας του Tac2 αυξάνονται σε διάφορες εγκεφαλικές περιοχές ώστε να παραχθούν οι διαφορετικές επιδράσεις της κοινωνικής απομόνωσης.

Ελπίδα για νέες θεραπείες

Παρότι η μελέτη αυτή διεξήχθη σε ποντίκια, σύμφωνα με τους επιστήμονες, μπορεί να οδηγήσει στην κατανόηση σχετικά με το πώς το χρόνιο στρες επιδρά και στον άνθρωπο. «Οι άνθρωποι διαθέτουν ένα ανάλογο μονοπάτι σήμανσης του Tac2, γεγονός που μαρτυρεί ότι τα ευρήματά μας μπορούν να έχουν κλινική "μετάφραση" σε ό,τι αφορά τον άνθρωπο» ανέφερε ο Μοριέλ Ζελικόφσκι, επικεφαλής της δημοσίευσης, μεταδιδακτορικός ερευνητής στο εργαστήριο του καθηγητή Βιολογίας στο Caltech Ντέιβιντ Άντερσον και προσέθεσε: «Όταν αναζητούμε θεραπείες για τις ψυχικές διαταραχές, παραδοσιακά επικεντρωνόμαστε σε ευρεία συστήματα νευροδιαβιβαστών όπως της σεροτονίνης και της ντοπαμίνης που κυκλοφορούν σε ολόκληρο τον εγκέφαλο. Ωστόσο η παρέμβαση σε αυτά τα συστήματα μπορεί να έχει και παρενέργειες λόγω της ευρείας παρουσίας τους στον εγκέφαλο. Έτσι, η τοπική τροποποίηση ενός νευροπεπτιδίου όπως το Tac2 μπορεί να αποτελέσει υποσχόμενη προσέγγιση σε ό,τι αφορά τις θεραπείες για τα προβλήματα ψυχικής υγείας».

Πηγή: www.tovima.gr